Olge valvas! 78,4% rasedatest emadest võivad silmitsi seista folaadi metabolismi probleemidega…

Kui asume südantsoojendavale teekonnale uue elu vastuvõtmisel, kerkib esile ülioluline terviseteema – folaadi ainevahetus.

Autoriteetsed andmed näitavad, et peaaegu 78, 4% Hiina rasedatest emadest võib raseduse ajal folaadi metabolismis esineda takistusi. See statistika rõhutab folaadi teadusliku lisamise tähtsust selle ajal

kriitiline periood.



Folaat: rasedustervise laulmata kangelane

Folaat, vitamiiniperekonna oluline liige, on tervisliku raseduse jaoks asendamatu. See valvab vaikselt nii ema kui ka lapse tervist, mängides olulist rolli. See osaleb loote närvisüsteemi arengus ning DNA sünteesis ja parandamises, luues tugeva aluse lapse tervele kasvule. Kuid emade tervise individuaalsete erinevuste tõttu võib folaadi imendumine ja kasutamine oluliselt erineda.




Geneetiline polümorfism: folaadi metabolismi individuaalsus

Folaadi transpordis ja metabolismis osalevad mitmesugused ensüümid, nagu 5,10-metüleentetrahüdrofolaadi reduktaas (MTHFR) ja metioniini süntaasi reduktaas (MTRR). Nende ensüümide geenidel on polümorfismid, mis tähendab, et erinevatel isikutel võivad olla erinevad genotüübid, mis võivad otseselt mõjutada folaadi metabolismi efektiivsust. Näiteks võivad teatud MTHFR-i geenivariandid suurendada folaadi metabolismi probleemide riski, mis võib suurendada sünnidefektide riski.




MTHFR polümorfism ja sünnidefektid

Uuringud näitavad, et kui ema MTHFR geen on 677TT (homosügootne), suureneb neuraaltoru defektide risk kuus korda ja Downi sündroomi risk 2,6 korda. Veelgi enam, kui ema MTHFR geen on 677TT (homosügootne) ja folaadi tarbimine on ebapiisav, suureneb huule- ja suulaelõhe risk 10,1 korda.




Folaadi naturalisatsioon: tõkete ületamine parema imendumise nimel

Vastuseks folaadi metabolismi väljakutsetele on teadlased välja töötanud uut tüüpi folaadilisandi - Naturalisation Folate. Erinevalt traditsioonilisest foolhappest ei takista naturalisatsioonifoolhapet geneetilised polümorfismid ja võivad seda takistada

imendub ja kasutab kehas otse, parandades oluliselt folaadi biosaadavust. Naturalisatsiooni valimine Folaat ei paku mitte ainult tõhusamat toidulisandite strateegiat rasedatele naistele, vaid pakub ka tugevat kaitset lapse tervislikuks arenguks.


Armastuse valvamine, alustades folaadi naturalisatsioonist

Lapseootel emadena mõjutab iga meie tehtud otsus meie beebide tulevikku. Foolhappe lisamine raseduse ajal on pühendumine meie enda tervisele ja meie beebide tuleviku edendamine. Ühendagem valikul käed

Naturaliseerimine Folaat loob tugeva aluse meie imikute tervislikule tulevikule.



Viited:

1. James SJ, Pogribna M, Pogribny IP, Melnyk S, Hine RJ, Gibson JB, Yi P, Tafoya DL, Swenson DH, Wilson VL, Gaylor DW. Ebanormaalne folaadi metabolism ja mutatsioon metüleentetrahüdrofolaadi reduktaasi geenis võivad olla ema Downi sündroomi riskitegurid. Olen J Clin Nutr. 1999;70:495-501.

2. Botto LD, Yang Q. 5,10-metüleentetrahüdrofolaadi reduktaasi geenivariandid ja kaasasündinud anomaaliad: tohutu ülevaade. Olen J Epidemiol. 2000; 151:862-877.

3. van Rooij IALM, Vermeij-Keers C, Kluijtmans LAJ jt. Kas ema foolhappe tarbimise ja metüleentetrahüdrofolaatreduktaasi polümorfismide koostoime mõjutab huulelõhe tekkimise ohtu suulaelõhega või ilma? Olen J Epidemiol. 2003; 157:583-591.

4. Christensen KE, Feroz Zada ​​Y, Rohlicek CV jt. Kaasasündinud südamedefektide riski mõjutab folaadi metabolismi geneetiline varieeruvus. Cardiol Young. 2013 veebruar;23(1):89-98.

5. Lian Zengli, Liu Kang, Gu Jinhua, Cheng Yongzhi jt. Folaadi ja 5-metüültetrahüdrofolaadi bioloogilised omadused ja rakendused. Toidulisandid Hiinas, 2022. aasta 2. väljaanne.

6. Golja MV, Šmid A, Karas Kuželičko N, Trontelj J, Geršak K, Mlinaric-Rašcan I. Folate Insufficiency Due to MTHFR Deficiency Is Bypassed by 5-Methyltetrahydrofolate. J Clin Med. 2020; 9:2836.

7. Wilcken B, et al. 5,10 metüleentetrahüdrofolaadi reduktaasi (MTHFR) 677C>T alleeli geograafiline ja etniline varieeruvus: leiud enam kui 7000 vastsündinult 16 piirkonnast üle maailma. J Med Genet. 2003;40:619-625.


Räägime

Oleme siin, et aidata

Võta meiega ühendust
 

展开
TOP